Μια άγνωστη μέχρι σήμερα μεταβολή στο ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου φαίνεται να εμφανίζεται από τη μέση ηλικία, προσφέροντας νέα στοιχεία για το πώς η γήρανση επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου και ενδεχομένως αυξάνει την ευπάθειά του σε νευροεκφυλιστικές παθήσεις.
Η μελέτη, που χρηματοδοτήθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ (NIH), δείχνει ότι σημαντικές αλλαγές στον πληθυσμό των ανοσοκυττάρων του ιππόκαμπου αρχίζουν περίπου στην ηλικία των 50 ετών. Ο ιππόκαμπος αποτελεί κρίσιμη περιοχή του εγκεφάλου για τη μάθηση και τη μνήμη.
Μια αλλαγή στα μικρογλοιακά κύτταρα
Στο επίκεντρο της έρευνας βρίσκονται τα μικρογλοιακά κύτταρα, τα οποία αποτελούν βασικό τμήμα της άμυνας του εγκεφάλου. Μέχρι σήμερα θεωρούνταν ότι, αφού σχηματιστούν κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη, μπορούν να διατηρούνται και να ανανεώνονται στον εγκέφαλο καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής.
Η νέα μελέτη, ωστόσο, δείχνει ότι αυτή η εικόνα ενδέχεται να είναι πιο σύνθετη.
Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο, το New York Genome Center και το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Ίρβαϊν ανέλυσαν μεταθανάτιο ιστό από τον ιππόκαμπο 40 ανθρώπων ηλικίας 20 έως 95 ετών, χωρίς γνωστές νευρολογικές παθήσεις.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι μεταξύ περίπου 50 και 75 ετών ο αριθμός των μικρογλοιακών κυττάρων μειώνεται σταδιακά. Παράλληλα, φαίνεται να αυξάνονται κύτταρα με εντονότερα χαρακτηριστικά φλεγμονής, τα οποία παρουσιάζουν ομοιότητες με ανοσοκύτταρα που προέρχονται από την κυκλοφορία του αίματος.
Η μεταβολή αυτή ενδέχεται να προσφέρει μια νέα εξήγηση για τη σύνδεση της προχωρημένης ηλικίας με τη χρόνια φλεγμονή στον εγκέφαλο, η οποία αποτελεί χαρακτηριστικό αρκετών νευροεκφυλιστικών διαταραχών, μεταξύ των οποίων και η νόσος Αλτσχάιμερ.
«Η γήρανση είναι ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για την άνοια, αλλά εξακολουθούμε να μην κατανοούμε πλήρως με ποιον τρόπο οδηγεί στην ασθένεια», δήλωσε ο Richard Hodes, διευθυντής του Εθνικού Ινστιτούτου για τη Γήρανση των ΗΠΑ.
Οι αλλαγές δεν περιορίζονται στα μικρογλοιακά κύτταρα
Οι επιστήμονες εξέτασαν όχι μόνο τη δραστηριότητα των γονιδίων, αλλά και τις επιγενετικές «υπογραφές» των κυττάρων. Πρόκειται για χημικές τροποποιήσεις που μπορούν να αποκαλύψουν πληροφορίες σχετικά με την προέλευση, την κατάσταση και την ιστορία ενός κυττάρου.
Η ανάλυση αποκάλυψε επιπλέον ότι η γήρανση επηρεάζει κύτταρα που συμβάλλουν στη διατήρηση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, της προστατευτικής δομής που ρυθμίζει την είσοδο ουσιών από την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο.
Παράλληλα, εντοπίστηκαν εκτεταμένες μεταβολές στην οργάνωση του γενετικού υλικού σε διαφορετικούς τύπους εγκεφαλικών κυττάρων, γεγονός που υποδηλώνει ότι η γήρανση συνοδεύεται από ευρύτερες αλλαγές στη βιολογία του εγκεφάλου.
Ωστόσο, οι ερευνητές δεν έχουν ακόμη απαντήσει στο κρίσιμο ερώτημα: γιατί μειώνονται τα μικρογλοιακά κύτταρα και ποιος ακριβώς είναι ο ρόλος των κυττάρων που φαίνεται να τα αντικαθιστούν.
Παραμένει επίσης άγνωστο αν η συγκεκριμένη μεταβολή συμβάλλει άμεσα στην ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ ή άλλων νευρολογικών παθήσεων.
Ένα νέο πεδίο για την έρευνα της γήρανσης
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι η καλύτερη κατανόηση των αλλαγών που συμβαίνουν στο ανοσοποιητικό περιβάλλον του εγκεφάλου κατά τη μέση και μεγαλύτερη ηλικία θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις.
Στόχος θα μπορούσε να είναι η προστασία της εγκεφαλικής λειτουργίας, η αντιμετώπιση της χρόνιας φλεγμονής και, ενδεχομένως, ο περιορισμός της ευπάθειας του εγκεφάλου σε ασθένειες που συνδέονται με τη γήρανση.
Τα ευρήματα δεν αποδεικνύουν ότι η συγκεκριμένη κυτταρική αλλαγή προκαλεί άνοια ή Αλτσχάιμερ, προσφέρουν όμως ένα ακόμη σημαντικό κομμάτι στο σύνθετο παζλ της βιολογίας της γήρανσης.